BAB I
PENDAHULUAN
Dapat dikatakan bahwa
keperawatan lahir bersama manusia diciptakan Tuhan, sebab tidak dapat
dipungkiri bahwa setiap orang memerlukan asuhan keperawatan dalam kehidupannya.
Pada awal mulanya, Perawat dianggap
sebagai pemberi asuhan. Secara tradisional, pelaksanaanya dilakukan oleh
kelompok, masyarakat atau badan social. Dari sejarah dapat diketahui pengalaman
orang lain. Kita tidak harus melakukan sendiri pengalaman tersebut, tetapi kita
dapat mengambil pengalaman dari pelajaran itu untuk kita gunakan pada masa kini
atau masa yang akan dating.
Keperawatan adalah suatu profesi
sebagaimana halnya dokter, Keperawatan juga mempunyai cirri-ciri dan kriteria
tertentuprofesi diantaranya memiliki body ofg knowledge dan berbentuk pelayanan
yang bwerorientasi pada masyarakat. Oleh karena itu, Pelayanan keperawatan
dilandasi oleh ilmu pengetahuan dan kiat keperawatan.
Pelayanan keperawatan dilakukan
dalam upaya meningkatkan derajat kesehatan, mencegah penyakit, penyembuhan,
pemulihan, serta pemeliharaan kesehatan utama yang memungkinkan setiap penduduk
mencapai kemampuan hidup sehat dan produktif yang dilakukan sesuai dengan
wewenang, tanggung jawab, dan etika profesi keperawatan.
Perawat adalah mereka yang memiliki
kemampuan dan kewenangan melakukan tindakan keperawatan berdasarkan ilmu yang
diperoleh melalui pendidikan keperawatan.
BAB II
CARSINOMA LAMBUNG
A. KONSEP
DASAR MEDIS
1. PENGERTIAN
Carsinoma
lambung adalah keganasan pada lambung yang masih terlokalisasi pada mukosa dan submukosa
tanpa memperhatikan sudah metastasis atau belum.
2. ETIOLOGI
Sebab-sebab
kanker lambung sampai sekarang belum jelas diketahui. Namun, beberapa
pengamatan yang telah dilakukan mengatakan bahwa penyebab kanker lambung adalah
:
1.
Perubahan
mukosa yang abnormal.
Hurst (1929)
dan Konjetzky (1936) adalah orang yang pertama kali melakukan penyelidikan
bahwa adanya perubahan mukosa yang abnormal sering menyebabkan karsinoma
lambung. Juga disebut bahwa kanker lambung tidak akan terjadi pada mukosa
lambung yang normal. Beberapa mukosa lambung yang benigna seperti ulkus, palip
dan anemia prnisiosa yang sering terjadi dengan beberapa tingkatan gastritis
atrotik adalah prakarsinogen. Disebutkan bahwa pada 3% ulkus ventrikuli akan
mengalami perubahan menjadi maligna 5-10% anemia fernisiosa akan berisiko
menjadi kanker lambung. Sedang pada palip lambung, perhatian kita lebih
berfokus pada yang berbentuk villous adenoma karena dilaporkan angka potensial
menjadi ganas adalah 69%.
2.
Pengamatan
epidemiologi
Keadaan lingkungan,
kebiasaan hidup, usia, jenis kelamin, genetis dan ras mungkin memegang peranan
sebagai faktor risiko timbulnya kanker lambung.
a.
Usia
Insidensi
kanker lambung meningkat secara progresif setelah usia 35 sampai 85 tahun.
b.
Jenis
kelamin
Di seluruh
dunia, risiko kejadian kanker lambung laki-laki banding wanita bervariasi.
c.
Ras
Orang kulit
hitam Amerika memilikki risiko tinggi terkena kanker lambung 3 kali lipat lebih
besar dari yang berkulit putih. Di negara-negara seperti Chili, Jepang,
Iceland, Finlandia, Austria, Rusia dan Skandinavia, frekuensi penderita kanker
lambung sangat tinggi jika dibandingkan negara-negara lain. Hal ini
menyimpulkan bahwa kebiasaan hidup ikut memegang peranan penting.
d.
Faktor
genesis
·
Riwayat
keluarga
Menurut suatu
studi riwayat keluarga pernah mendapat kanker lambung berhubungan dengan
peningkatan risiko 2-3 kali lipat pada generasi pertama.
·
Golongan
darah.
Golongan darah
A atau substansi spesifik pada grup lewis berisiko 15-25% menderita kanker
lambung.
·
Sindroma
Familial
Peutz-jeghers
syndrome (multiple GI hamartomas polyps, melanic pigmentation) yang diturunkan
secara autosomal disebut berisiko menderita kanker lambung, tetapi hanya jika
ada timbul gastric hamartamas.
·
Mutasi pada gen E-Cadherin (CDHI)
Telah ditemukan pada beberapa keluarga dengan kanker lambung difus yang
herediter autosomal dominan. Kanker
lambung difus herediter adalah kanker lambung dini yang berkembang pada usia
muda.
e.
Diet
Walvaart dan
Zwaveling (1981) menyebutkan bahwa ada hubungan yang jelas antara kebiasaan
makan dengan kanker lambung. Daging yang diasap dan dibakar banyak dimakan,
terutama di negara-negara dengan insidensi kanker lambung yang tinggi. Konsumsi
garam berlebihan dan penggunaan makanan yang diawetkan banyak digunakan di
negara-negara dengan temuan kanker lambung yang banyak.
3. MANIFESTASI
KLINIK
Gejala awal
dari kanker lambung sering tidak pasti, karena kebanyakan tumor ini dimulai
dikurvatura kecill, yang hanya sedikit menyebabkan gangguan fungsi lambung.
Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang dengan antasida,
dapat menyerupai gejala pada pasien yang ulkus benigna. Gejala penyakit
progresif dapat meliputi tidak makan, anoreksia, dispepsia, penurunan berat
badan, nyeri abdomen, konstipasi, anemia dan mual serta muntah.
4. PATOFISIOLOGI
Proses
patofisiologi diawali dengan rusaknya mukosa lambung akibat meningkatnya
sekresi lambung dan pepsin yang dipicu oleh berbagai fakta kerusakan mukosa
lambung mengakibatkan difusi balik ion hidrogen ke dalam sel-sel mukosa dan
merusak sel-sel mukosa.
Akibatnya
terjadi peningkatan pelepasan yang menstimulasi peningkatan sekresi lambung
yang disebabkan oleh kanker lambung menjadi pepsin. Pada ion hidrogen
menyebabkan peradangan dan permeabilitasnya meningkat kemudian tambahan dan
atrofi progresif mukosa pada carsinoma lambung. Sehingga sering menyebabkan
ulkus lambung pas grastritis peningkatan carsinoma lambung akan menstimulasi
saraf kolinergik yang meningkatkan mortalitas usus.
Fungsi
carsinoma lambung yang merusak pembuluh darah kecil vena yang menimbulkan edema
dan pendarahan dan erosi sehingga mukosa pada carsinoma lambung menjadi iskemia
yang menimbulkan ulkus.
5. PENANGANAN
/ PENGOBATAN
1.
Mengangkat
tumor
Bila tumor
dapat diangkat ketika masih terlokalisasi di lambung, pasien dapat sembuh. Bila
tumor telah menyebar karena lain yang dapat secara bedah, penyembuhan tidak
dapat dipengaruhi. Pada kebanyakan pasien ini, paliasi efektif, untuk mencegah
gejala seperti obstruksi, dapat diperoleh dengan reseksi tumor.
Bila gastrektomi subtotal radikal dilakukan, puntung lambung
dianastomosiskan pada jejenum, seperti pada gastrektomi untuk ulkus. Bila
gastrektomi total dilakukan kontinuitas gastrointestinal diperbaiki dengan
anastomosis diantara ujung esofagus dan jejenum. Bila ada mestasis pada organ
vital lain, seperti hepar, pembedahan dilakukan terutama untuk tujuan
pembedahan paliatif dilakukan untuk menghilangkan gejala obdstruksi atau disfagia.
2.
Pembedahan
lambung
Pembedahan
lambung dapat dilakukan pada pasien ulkus peptikum dan kanker lambung yang
mengalami hemoragi yang mengancam hidup, obstruksi, perfarasi atau penetrasi
atau tidak berespon terhadap engobatan. Untuk pasien yang menjalani pembedahan
namun tidak menunjukkan perbaikan, pengobatan dengan kemoterapi dapat
memberikan kontrol lanjut terhadap penyakit atau paliasi. Obat kemoterapi yang
sering digunakan mencakup kombinasi S-Fluorousil (Sfu), Adriamycih dan
Mitomycin-C. radiasi dapat digunakan untuk paliasi pada kanker lambung.
3.
Terapi
Dibeberapa
tulisan disebutkan bahwa pilihan terapi KLD adalah terapi bedah atau dengan
reseksi mukosa secara endoskopi. Prosedur terapi yang terpenting adalah untuk
membedakan kanker mukosa dan tumor yang menginvasi lebih dalam ke lapisan
submukosa.
4.
Endoscopic
Muscosal Resection (EMR)
Pengobatan
secara endoskopi merupakan terapi lokal dan diindikasikan pada KLD metastase.
EMR mungkin sebaga alternatif yang dilakukan pada pasien yang tidak ingin dioperasi
atau penderita yang kandidat buruk untuk dioperasi. EMR peranan dan
keuntungannya meningkat pada penatalaksanaan KLD.
Kriteria lesi
yang dapat dilakukan EMR adalah :
a.
Tipe
elevasi < 2 cm
b.
Tipe
depresi tanpa ulserasi < 1 cm
Biasanya KLD
yang sukses diterapidengan EMR memiliki ciri-ciri sebagai berikut :
a.
Terbatas
pada mukosa.
b.
Diameter
< 20 mm.
c.
Tidak
ada perubahan ulkus intramural.
d.
Secara
histologi merupakan well diffrentiated adenocarcinoma.
Teknik EMR yang dipergunakan adalah :
a.
Double
Channel Endoscopy
b.
Aspiration
Mucosectomy dan Band ligation
Komplikasi yang
tersering pada tindakan EMR adalah perdarahan. Tetapi, hal ini biasa terjadi
pada lesi >30 mm. Oleh karena itu, EMR tidak dianjurkan pada >30 mm dan
untuk infiltrasi submukosa yang dalam.
Bagaimanapun,
pemeriksaan encitraan (imaging) yang lain dilakukan untuk menilai perluasan
keterlibatan jaringan dan adanya metastase ke kelenjar limfe sebelum
mukosektomi. EMR adalah tindakan yang sulit dan berpotensial bahaya. Walaupun
banyak hasil studi yang menggembirakan tentang EMR, pada prinsipnya teknik yang
idea harus dilaksanakan, mudah digunakan, gampang diperoleh dan efektif.
B. KONSEP
DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Perawat
mendapatkan riwayat diet dari pasien, yang memfokuskan pada isu, seperti
masukan tinggi makanan asap atau diasinkan dan masukan buah dan sayuran yang
rendah. Apakah pasien mengalami penurunan berat badan; bila demikian seberapa
banyak? Apakah pasien merokok; bila demikian, seberapa banyak seharinya dan
berapa lama: Apakah pasien mengeluhkan ketidaknyamanan lambung selama arau
setelah merokok? Apakah pasien minum alkohol?
Proses
menanyakan pasien bila ada riwayat
keluarga tentang kanker. Bila demikian, anggota keluarga dekat atau kerabat
jauh yang terkena.
Selama
pemeriksaan fisik ini dimungkinkan untuk melakukan palpasi mass. Perawat harus
mengobesrvasi adanya asites. Organ lain diperiksa untuk nyeri tekan atau massa.
Nyeri biasanya merupakan gejala lambat.
2. Diagnosa,
Intervensi dan Rasional
1.
Diagnosa Keperawatan : Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif).
TINDAKAN
/ INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mandiri
1.
Catat karakteristik muntah dan atau drainase.
2.
Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal
pasien/sebelumnya. Ukurnya TD dengan posisi duduk, berbaring, berdiri bila
mungkin.
3.
Catat respons fisiologis individual pasien terhadap
perdarahan, mis: perubahan mental, kelemahan, gelisah, ansietas, pucat,
berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.
4.
Awasi masukan dan keluaran dan hubungkan dengan
perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah/cairan melalui muntah,
penghisapan gaster atau lavase dan defekasi.
5.
Pertahankan pencatatan akurat subtotal cairan/darah
selama terapi penggantian.
6.
Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan
pada saat defekasi jadwalnya aktivitas untuk memberikan periode istirahat
tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.
7.
Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian
antasida.
8.
Catat tanda perdarahan baru setelah berhentinya
perdarahan awal.
9.
Observasi perdarahan terus menerus dari area suntikan,
penampilan ekimosisi setelah trauma kecil.
10. Berikan
cairan jernih/lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman
karbonat.
Kolaborasi
1.
Berikan
cairan/darah sesuai indikasi.
2.
Darah
lengkap segar/ kemasan sel darah merah.
3.
Plasma
beku segar (FFP) dan/atau trombosit.
4.
Masukkan/pertahankan selang NG pada perdarahan akut.
5.
Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin
atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih
dan bebas bekuan. Rangsang penghisapan gaster perlahan dengan infus cairan
garam faal kontinu lain dapat juga digunakan.
6.
Berikan
obat sesuai indikasi:
·
Simetidin
(tagamet): ranitidin (zantac); femitidin (pepcid); nizatidin (axid).
·
Sukralfat
(carafate).
·
Ameprazol
(prilosec).
·
Antasida,
mis: amphojel, maalox, mylanta, riopan.
·
Belladonna;
atropin.
·
Vasopresin
(pitrein)
·
Vitamin
K (aquamephyton).
·
Fenobarbital.
·
Antiemetik,
mis : metoklopramid (reglan), Proklorperazin (campazine).
·
Tambahan
Vitamin B12.
·
Antibiotik
7.
Awasi pemeriksaan laboratorim, mis:
·
Hb/Ht,
jumlah sel darah merah (SDM).
·
BUN/kadar
kreatinin.
8.
Bantu/siapkan
untuk:
·
Skleroterapi.
·
Endoskopi
ligasi varises (ALV).
·
Intervensi
bedah.
|
1.
Membantu
dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan
menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi
usus. Darah merah menandakan adanya atau perdarahan arteial akut, mungkin
karena darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises.
Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah tercerna menunjukkan obstruksi
atau tumor gaster.
2.
Perubahan
tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah
(mis, TD <90 mmHg dan nadi >110 diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000ml). hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
3.
Simtomatologi
dapat berguna dalam mengukur berat/lamanya episode perdarahan. Memburuknya
gejala dapat menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau tidak adekuatnya
penggantian cairan.
4.
Memberikan
pedoman untuk penggantian cairan.
5.
Potensial
kelebihan transfusi cairan, khususnya bila volume tambahan diberikan sebelum
transfusi darah.
6.
Aktivitas/muntah,
meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
7.
Mencegah
refluk gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru
serius.
8.
Meningkatnya
kepenuhan/ distensi abdominal, mual atau muntah baru dan diare dapat
menunjukkan perdarahan ulang.
9.
Kehilangan/tidak
adekuatnya penggantian faktor pembekuan dapat mencetuskan terjadinya KID.
10.
Kafein
dan minuman karbonat merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial
perdarahan ulang.
1.
Penggantian
cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau
kronis). Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan
pencocokan silang dapat diselesaikan dan tansfusi darah dimulai. Kurang lebih
80%-90% perdarahan geter dikontrol oleh resistasi cairan dan manajemen medik.
2.
Darah
lengkap segar diindikasikan untuk perdarahan akut (dengan syok). Karena darah
simpanan dapat kekurangan fakta pembekuan. Kemasan sel mungkin adekuat untuk
pasien dengan gagal jantung kronis untuk mencegah kelebihan cairan.
3.
Faktor
pembekuan/komponen penipisan oleh 2 mekanisme; kehilangan perdarahan dan
proses pembekuan pada sisi perdarahan FFP adlah sumber baik faktor pembekuan.
Penggantian trombosit dapat merangsang pembentukan trombosit pada sisi
cedera.
4.
Memberikan
kesempatan untuk menghilngkan sekresi iritan gaster, darah dan bekuan;
menurunkan mual/muntah; dan memudahkan endoskopi diagnostik. Catatan: darah
dalam gaster/usus akan dipecahkan menjadi amonia, yang dapat menghasilkan
efek feksik pada sistem saraf pusat, mis: ensefalopati.
5.
Mendorong
keluar/pemecahan bekuan dan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstrksi
lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber
perdarahan. Catatan: penelitian saat ini menduga bahwa cairan garam faal es
tidak efektif lagi dan cairan suhu ruangan dalam pengontrolan perdarahan dan
ini dengan nyata merusak mukosa gaster karena penurunan suhu inti pasien.
Dimana dapat memperpanjang perdarahan dengan menghambat fungsi
trombosit.
6.
· Penghambat histamin H2
menurunkan roduksi asam gaster dan menurunkan iritasi pada mukosa gaster
penting untuk penyembuhan juga pencegahan pembentukan lesi serta meningkatkan
pH gaster.
· Agen
antiulkus sekresi asam gaster dan meningkatkan produksi mukus pelindung
berguna dalam pengobatan dan pencegahan absorpsi beberapa obat. Mis: teofilin, digoksin,
fenitoin, tetrasiklin, amitriptilin.
· Diklasifikasikan sebaga
subsitusi benzimidazol, yang sangat dapat menghambat sekresi asam dan
mempunyai kerja lama.
· Antasida (diberikan
peroral atau dengan selang) dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster
pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk mnurunkan risiko perdarahan ulang.
Antasida menghambat absorpsi gaster terhadap antagonis histamin dan kemudian
tidak diberikan dalam 1 jam setelah pemberian oral menghambat histamin.
· Anti kolinergik dapat
digunakan untuk menurunkan motilitas gaster, khususnya pada penyakit ulkus
peptik setelah perdarahan akut diatasi.
· Pemberian
vasokontriksi intra-arteial diperlukan dalam perdarahan hebat memanjang
(varises).
· Meningkatkan
sistesis hepatik faktor-koagulasi untuk mendukung pembekuan. Catatan: absorpsi vitamin
K dapat diturunkan oleh penggunaan sulkralfat.
· Sedatif ringan dapat
diberikan untuk meningkatkan istirahat, menurunkan intensitas perdarahan dan
menghilagkan nyeri. Catatan: digunakan dengan hati-hati untuk menghindari
tanda terjadinya hipovolemia.
· Menghilangkan mual dan
mencegah muntah.
· Pada gastritis atropik
samar, faktor intrinsik yang perlu absorpsi B12 dari saluran GI tidak
disekresi dan individu dapat mengalami anemia perniosa)
· Mungkin
digunakan bila infkesi penyebab gastritis kronis atau ulkus. Catatan:
neomycin (mycifridin) atau laktulosa (cephulac) dapat digunakan pada varises
esofagu untuk menghambat pemecahan bakteri terhadap pelepasan darah pada usus
untuk menurunkan risiko enselofati.
7.
· Alat
untuk menentukan kebuuhan penggantian darah dan mengawasi keefektifan terapi,
mis: IU darah lengkap harus meningkatkan Ht 2-3 poin. Kadar dapat tetap
stabil pada awal. Sehubungan dengan kehilangan plasma dan SDM.
· BUN
>40 dengan kadar kreatinin normal menunjukkan perdarahan mayor. BUN harus kembali ke
kadar normal pasien kurang lebih 12 jam setelah perdarahan berhenti.
8.
· Injeksi agen iritasi
(seklerosis) ke dalam varises esfagus (untuk membuat trombosis) dapat
dilakukan untuk mencegah pengulangan setelah perdarahan pertama teratasi.
· Teknik peningkatan ini
digunakansebagai alternatif efektif dari sklerosis. Perdarahan aktif
dikontrol dalam persentase tinggi pasien dengan komplikasi lebih rendah
daripada dengan skleoterapi.
· Gastrektomi, piloplasti
total/parial dan/atau vagotomi dapat diperlukan untuk mengontrol/mencegah
perdarahan gaster lanjut. Prosedur pirau (portakaval), spienorenal,
mesokaval, atau splenorenal distal) mungkin dilakukan untuk mengalihkan
aliran darah dan menurunkan tekanan dalam pembuluh esofagus bila tindakan
lain gagal.
|
Diagnosa
Keperawatan : Perfusi jaringan, kerusakan,
risiko tinggi terhadap hipovolemia.
TINDAKAN
/ INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mandiri
1.
Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/
sakit kepala.
2.
Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kulaitas
lamanya dan apa yang menghilangkan nyeri.
3.
Auskultasi nadi apikal. Awasi kecepatan jantung/irama
bila EKG kontinu ada.
4.
Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat,
pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.
5.
Catat
keluaran urine dan berat jenis.
6.
Catat
laporan nyeri abdomen, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu.
|
1.
Perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
serebral sebagai akibat tekanan darah artireal. Catatan: perubahan sensori
dapat juga menunjukkan peningkatan kadar amonia/ensefalopati hepatik pada
pasien dengan penyakit hati.
2.
Dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan
penurunan perfusi. Catatan: gangguan status oksigenasi disebabkan oleh
kehilangan darah dapat menimbulkan M pada pasien dengan penyakit jantung.
3.
Perubahan distritmia dan iskemis dapat terjadi sebagai
akibat hipotensi, hipoksia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau
pendingan dekat area jantung bila lavase air dingin digunakan untuk
mengontrol perdarahan.
4.
Vasokontriksi adalah respons simpatis terhadap
penurunan volume sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping
pemberian vasopresin.
5.
Penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/
gagal jantung dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine. ATN dapat terjadi bila
hipovolemik memanjang.
6.
Nyeri
disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdahan akut karena efek
buffer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan atau
tiba-tiba menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi;
perdarahan ke dalam traktus bilier (hematobilia); atau perforasi/ timbulnya peritonitis.
|
2.
3.
4.
5.
Diagnosa Keperawatan : Ketakutan/ansietas yang berhubungan dengan
perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
TINDAKAN
/ INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mandiri
1.
Awasi respons fisiologis, mis: takipnea, palpalasi,
pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
2.
Catat petunjuk perilaku, contoh; gelisah, mudah
terangsang, kurang kontak mata, perliaku melawan/ menyerang.
3.
Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan
balik.
4.
Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang
dilakukan, mis: sensasi yang diharapkan, prosedur biasa.
5.
Berikan
lingkungan tenang untuk istirahat.
6.
Dorong
orang terdekat tinggal dengan pasien. Berespons terhadap tanda panggilan
dengan cepat. Gunakan sentuhan dan kontak mata dengan tepat.
7.
Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk
mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong orang terdekat untuk memperlihat kan perilaku
positif.
8.
Tunjukkan
teknik relaksasi, contoh: visualisasi, latihan napas dalam, bimbingan
imajinasi.
9.
Bantu
pasien untuk mengidentifikasi dan melakukan koping positif yang digunakan
dengan berhasil pada waktu lalu.
10.
Dorong
dan dukung pasien dalam evaluasi pola hidup.
Kolaborasi
1.
Berikan
obat sesuai indikasi, mis:
·
Diazepam
(valium); klorazepat (tranxenel), alprazolam (xanax).
·
Rujuk
keperawat psikiatrik/penasehat agama.
|
1.
Dapat
menjadi indikatif takut yang dialami pasien, tetapi dapa juga berhubungan
dengan kondisi fisik/status syok.
2.
Indikator
derajat takut yang dialami pasien, mis; pasien akan merasa tak terkontrol
terhadap situasi atau mencapai panik.
3.
Membuat
hubungan terapeutik. Membantu pasien enerima perasaan dan memberikan
kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.
4.
Melihatkan
pasien dalam rencana ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
5.
Memindahkan
pasien dari stressor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan
keterampilan koping.
6.
Membantu
menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
7.
Membantu
orang terdekat menerima kecemasan/rasa takutnya sendiri yang dapat
dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat mempermudah
penyembuhan.
8.
Belajar
cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. Juga pada
pasien dengan perdarahan GI yang sering merupakan orang dengan tipe
kepribadian A yang mempunyai kesulitan untu rileks, belajar keterampilan
penting untuk penyembuhan dan mencegah penting untuk penyembuhan berulangnya
masalah.
9.
Perilaku
berhasil dapat dikuatkan dalam menerima takut, meningkatkan rasa pasien
terhadap kontrol diri dan memberikan keyakinan.
10.
Perubahan
mungkin perlu untuk menghindari berulangnya kondisi ulkus.
1.
.
· Sedatif/tranquilizer
dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan
istirahat, khususnya pada pasien ulkus.
· Mungkin diperlukan
bantuan tambahan selama penyembuhan untuk menerima knsekuensi kedaruratan
situasi/keputusan untuk perlunya/kebutuhan perubahan pola hidup.
|
6.
7.
8.
Diagnosa Keperawatan : Nyeri, akut/kronis berhubungan
dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
TINDAKAN
/ INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mandiri
1.
Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya intesitas
(skala 0-10).
2.
Kaji
ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
3.
Catat petunjuk nyeri non-verbal. Contoh: gelisah,
menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardi, berkeringat,
selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal lain dan non-verbal.
4.
Berikan
makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
5.
Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan
ketidaknyamanan.
6.
Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.
7.
Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan,
mis: pijitan punggung perubahan posisi.
Kolaborasi
1.
Berikan
obat sesuai indikasi, mis:
·
Analgesik,
mis; morfin sulfat.
·
Aseraminofen
(fylenol).
·
Antasida
·
Antikolinergik,
mis: belladonna atropin.
|
1.
Nyeri
tidak selalu ada. Tetapi, ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan
terjadinya komplikasi.
2.
Membantu
dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3.
Petunjuk
non-verbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam
menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah.
4.
Mekanan
mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gester. Makan
sedikit mencegah distensi dan keluasan gastrin.
5.
Makan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam
antara individu. Penelitian menunjuk kan merica berbahaya dan kopi (termasuk
dekafein) dapat menimbulkan dispepsia.
6.
Menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri/
ketidaknyamanan.
7.
Nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan
tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat
meningkat.
1.
· Mungkin pilihan narkotik
untuk menghilangkan nyeri akut/hebat dan menurunkan aktivias peristaltik.
Catatan: demerol telah dihubungkan dengan pengikatan insiden mual/muntah.
· Meningkatkan kenyemanan
dan istirahat.
· Menurunkan keasaman
gaster dengan absospsi atau dengan menetralisir kimia. Evaluasi tipe antasida
dalam gambaan kesehatan total. Mis: pembatasan natrium.
· Berikan pada waktu tidur
untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat
pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri norkturnal sehubungan dengan ulkus
gaster.
|
9.
Diagnosa Keperawatan :
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang proses penyakit,
prognosis dan kebutuhan pengobatan.
TINDAKAN
/ INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mandiri
1.
Tentukan
persepsi pasien terhadap penyebab perdarahan.
2.
Bantu
pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pncetus/atau
hilangnya nyeri epigastrik, termasuk menghindari iritan gaster, mis: merica
kafein, akohol, sari buah, minuman karbonat, merokok dan makanan dengan suhu
ekstrem panas, dingin, berlemak atau makanan pedas.
3.
Anjurkan
makan sedikit tapi sering/makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan.
Makan pada waktu yang teratur dan menghindari makan banyak.
4.
Tekankan
pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang
mengandung aspirin atau menggantinya dengan aspirin berlapis-lapis.
|
1.
Membuat
pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesedaran yang konstruktif pada
individu ini.
2.
Kafein
dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa
lambung-lambung individu dapat menemukan bahwa makanan/ minuman tertentu
meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.
3.
Sering
makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja
minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang
berlebihan.
4.
Aspirin
medik cepat/intervensi dibutuhkan untuk mencegah komplikasi lebih serius,
mis: perforasi sindrom zollinger-ellison.
|
3. Evaluasi
Hasil yang
diharapkan, antara lain :
1.
Kekurangan
volume cairan
a.
Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan oleh keluaran
urine adekuat dengan berat jenis normal, dan tanda vital stabil.
2.
Perfusi jaringan, kerusakan, risiko tinggi terhadap
hipovolemia
a.
Mempertahankan / memperbaiki perfusi jaringan dengan
bukti tanda vital stabil, kulit hangat, dan keluaran urine adekuat.
3.
Sedikit
mengalami ansietas
a.
Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai
tingkat dapat ditangani.
b.
Menunjukkan pemecahan masalah dan penggunaan sumber
efektif.
4.
Nyeri
(akut) / kronis
a.
Menyatakan
nyeri hilang.
b.
Menunjukkan
postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
BAB III
PENUTUP
Carsinoma
lambung adalah keganasan pada lambung yang masih terlokalisasi pada mukosa dan
submukosa tanpa memperhatikan sudah metastasis atau belum.
Menurut Hurst
(1929) dan Konjetzky (1936) adanya perubahan mukosa yang abnormal sering
menyebabkan karsinoma lambung. Juga disebut bahwa kanker lambung tidak akan
terjadi pada mukosa lambung yang normal. Beberapa mukosa lambung yang benigna
seperti ulkus, palip dan anemia prnisiosa yang sering terjadi dengan beberapa
tingkatan gastritis atrotik adalah prakarsinogen. Disebutkan bahwa pada 3%
ulkus ventrikuli akan mengalami perubahan menjadi maligna 5-10% anemia
fernisiosa akan berisiko menjadi kanker lambung. Sedang pada palip lambung,
perhatian kita lebih berfokus pada yang berbentuk villous adenoma karena
dilaporkan angka potensial menjadi ganas adalah 69%.
SARAN
kami mengharapkan kepada pihak pemerintah agar memberikan bimbingan dan
penyuluhan kepada para remaja tentang bagaimana pentingnya menjag
kesehaatanhatan.
remaja sabagai generasi muda yang kelak akan menjadi penerus bangsa ini
hendaknya sadar akan pentingnya menjag kehatan.
SOAL – SOAL
1.
Angkaa potensial polip lmbung
menjadi ganas adalah:
a.
50% b. 69%
b.
62% d. 70%
2.
Dalam pengamatan epidemologi
faktor-faktor yang mempengaruhi
timbulnya resiko kangker lambung adalah kecuali:
a.
Usia dan jenis kelamin c. kebiasaan hidup
b.
Ras dan genetic d. keadaan social
3.
Pada gejala awal kanker lambung
sering tidak pasti disebabkan karena:
a.
Dimulai dikurvatura kecil yang
hanya sedikit menyebabkan gangguan fungsi ginjal
b.
Serangan langsung secara
tiba-tiba
c.
Langsung menyerang lambung
d.
Nyeri secara terus-menerus pada
lambung
4.
Gejala umum CA Lambung adalah
kecuali:
a.
Nyeri abdomen c. anoreksia dispersia
b.
Anemia d. nyeri kepala
5.
Dalam terapi disebutkan bahwa
pilihan terapi adalah KLD, sedangkan KLD itu adalah:
a.
Mengangkat tumor yang masih
terlokalisir di lambung
b.
Pembedahan lambung
c.
Menganjurkan pasien diet rendah
lemak
d.
Terapi bedah dengan reaksi
mukosa secara endoskopi
6.
Komplikasi yang sering terjadi
pada tindakn EMR (Endoscopic Muscola Resection):
a.
Pembengkakan pada daerah
abdomen
b.
Pendarahan
c.
Terdapat adanya mucu
d.
Demam
7.
Dalam pemeriksaan fisik untuk
mengobservasi adanya asites dilakukan cara….?
a.
Palpasi c
. perkusi
b.
Auskultasi d. inspeksi
8.
Dalam pemberian obat anti
analgesik berguna untuk….?
a.
Menurunkan tekanan darah
b.
Mengurangi nyeri
c.
Mengurangi pembentukan mucus
d.
Mengurangi pembentukan lemak
9.
Makanan pantangan bagi
penderita CA Lambung kecuali:
a.
Makanan asap c. Makanan pedas dan bersantan
b.
Makanan yang diasinkan d. Makanan yang memiliki asupan nutrisi tinggi
10.
KLD yang sukses diterapi dengan
EMR memiliki ciri sebagai….?
a.
Tidak terbatas pada mukosa
b.
Diameter <10 mm
c.
Pada perubahan ulkus intramular
d.
Secara histology merupakan well
differentiated adenocarcinoma
11. kanker lambung difusi heredeter adalah......?
a.
Kanker lambung yang dini
berkembang pada usia mudah
b. kanker lambung yang berkembang pada usia
lanjut.
c. Mutasi pada gen E-Cadherin (CDHI)
d. Kanker
yang didapat dari keturunan.
12.
Akibatnya
terjadi peningkatan pelepasan yang menstimulasi peningkatan sekresi lambung yang disebabkan.oleh........?
a. hidrogen menyebabkan peradangan
b. kanker lambung menjadi pepsin
c. permeabilitasnya meningkat
d. menimbulkan edema dan pendarahan
13.
gastrektomi subtotal radikal dilakukan pada.....?
a.
Atrofi progresif mukosa
b.
sel-sel mukosa
c. puntung
lambung dianastomosiskan pada jejenum,
d.
saraf kolinergik yang meningkatkan mortalitas usus.
14. pengobatan dengan kemoterapi dapat
memberikan kontrol lanjut terhadap...?
a. berespon terhadap pengobatan
b. radiasi dapat digunakan untuk
paliasi pada kanker lambung
c. reseksi mukosa secara endoskopi
d. penyakit atau paliasi
15.Dalam membedakan penyebab distres
gaster..........?
a. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka.
b. mengobesrvasi adanya asites
c. adanya metastase ke kelenjar limfe.
d. berespon terhadap pengobatan
KUNCI JAWABAN
1. C
2. D
3. A
4. D
5. D
6. B
7. A
8. B
9. D
10. D
11. A
12. B
13. C
14. D
15. A
Tidak ada komentar:
Posting Komentar